4月8日，記者從哈爾濱醫科大學附屬第二醫院獲悉，該院教授於波和教授賈海波團隊在斑塊侵蝕致心肌梗死發生機制的研究方面取得新突破。團隊首次在人體中証實了JAK2 V617F基因突變可使動脈粥樣硬化斑塊侵蝕發生風險增加10倍以上，並指出該基因突變引起的中性粒細胞過度激活以及中性粒細胞外捕獲網（NET）形成可能是斑塊侵蝕風險增加的重要機制。相關研究成果日前發表在國際學術期刊《歐洲心臟雜志》上。

斑塊破裂和斑塊侵蝕是導致急性心肌梗死發生最常見的兩種病理機制，前者主要與單核-巨噬細胞有關，后者和中性粒細胞密切相關。

研究團隊從哈爾濱醫科大學附屬第二醫院心內科收治的接受光學相干斷層成像（OCT）檢查的ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者中，篩選出728名斑塊侵蝕所致的心梗患者和919名斑塊破裂所致的心梗患者，同時納入804名無血栓病史的擇期入院患者作為對照組。通過數字PCR方法檢測他們全血中的JAK2 V617F基因突變。結果顯示，3.6%的斑塊侵蝕患者、0.8%的斑塊破裂患者以及0.4%的對照組患者攜帶突變負荷（VAF）≧1%的JAK2 V617F基因突變。通過對照研究，團隊分析JAK2 V617F基因突變與斑塊侵蝕及破裂的相關性。結果顯示，JAK2 V617F基因突變（VAF≧1%）使斑塊侵蝕發生風險增加10倍以上，但與斑塊破裂無顯著相關性。

研究人員發現，血小板計數可作為從斑塊侵蝕患者中識別JAK2 V617F（VAF≧1%）突變基因攜帶者的重要預測因子。與非突變攜帶者相比，突變攜帶者的血小板計數更高，而血脂水平和糖化血紅蛋白A1c水平較低。血小板計數預測臨界值為321×103/μL，當斑塊侵蝕患者的基線血小板計數低於該臨界值時，幾乎不會攜帶JAK2 V617F突變﹔而高於該臨界值時，約20%的患者會攜帶該突變基因。

為深入探索JAK2 V617F基因突變增加斑塊侵蝕風險的機制，研究團隊通過單細胞RNA測序、流式細胞術和生物信息學分析等方法，發現JAK2 V617F基因突變顯著增加了中性粒細胞的激活水平及繼發的血栓形成風險，這可能解釋了該突變增加斑塊侵蝕發生風險的重要機制。

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