與體重偏輕的人相比，肥胖人群患糖尿病的幾率要高出10倍。科學家一直在探尋二者之間的根本聯系。

之前人們認為肥胖型糖尿病主要問題在於胰島素活動異常，即身體無法阻止脂肪酸的危險釋放。但是，包括美國羅格斯大學新布朗斯維克分校在內的團隊最新研究發現，問題並非出在“剎車失靈”，而是出在猛踩“油門”上，即肝臟和其他組織中的神經遞質激增。

科學家們在觸發人體“戰斗或逃跑”反應的交感神經系統中找到了關鍵。新研究表明，高脂肪飲食會導致全身神經遞質激增，進而導致肝臟中的脂肪組織迅速分解，而這一過程，通常受到胰島素釋放的調控。

這項研究的重點在於胰島素抵抗。科學家早就知道，胰島素無法有效降低血糖水平時，糖尿病就會惡化。但他們更想搞清楚，胰島素抵抗的本質是什麼。

團隊把注意力也投向了交感神經系統，正是該系統負責將去甲腎上腺素等神經遞質輸送到全身組織。他們給經過神經遞質相關基因編輯的小鼠喂食了富含豬油、椰子油和大豆油等脂肪的食物。在兩個多月的觀察期間，經過和未經基因編輯的小鼠進食量相同、體重增長量相近，且胰島素信號活性也相似。

但是，經過基因編輯的小鼠，脂肪組織分解和胰島素抵抗的情況並未增多，最終也沒有出現脂肪肝和組織炎症加重的跡象。而未經基因編輯的小鼠出現了胰島素抵抗，還表現出炎症加重和肝病跡象。

這意味著，神經遞質是導致胰島素抵抗及相關問題的元凶。

科學家表示，迄今為止，阻斷交感神經系統相關神經遞質活動的藥物，在肥胖人群中尚未顯示出益處。如果這些藥物能夠靶向特定組織並避免影響大腦，可能會更有前景。

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