新華社莫斯科7月1日電 俄羅斯研究人員發現用老鼠開展早老性痴呆治療研究所得出的某些結論,一旦用於人體就會出問題。為探究其中原委,俄研究人員研制出一種計算機模型,其分析結果顯示,這種病在老鼠和人體內的表達有很大差別,而猴子更適合用於研究這種疾病。
醫學界此前發現,大腦中貝塔澱粉樣蛋白大量積聚是導致早老性痴呆的直接原因。其實所有腦細胞都會生成貝塔澱粉樣蛋白,但隻有當這種蛋白積聚成粥樣斑塊后,才會阻斷腦神經系統的正常運作並引發早老性痴呆。
位於莫斯科的系統生物學研究所的研究人員在新一期美國《臨床藥理學與治療學》的子刊《定量藥理學與系統藥理學》上報告說,他們發現一些實驗藥物在患有這種疾病的老鼠身上取得了不錯的療效,但如果對藥物劑量和成分進行相應的調整並用於人體臨床試驗時,往往會產生較嚴重的副作用,導致試驗失敗。
為減少這類嘗試耗費的時間和成本,俄研究人員開發出一種計算機模型,可依據事先存儲、被詳細分類的數據資料,分析患有早老性痴呆的實驗動物的腦脊液等病理實驗樣本,並推測其腦神經細胞的病變程度。這種模型還可以根據某種藥物對動物產生的療效,預測該藥對人腦神經細胞的作用。
計算機模型顯示,人體和老鼠致病基因的活躍程度不同,其生成貝塔澱粉樣蛋白的速度不同,兩個物種體內限制生命物質在血液和腦組織之間的交換機制也完全不同。這些差異導致僅僅根據體重和代謝速度調整對老鼠有效的實驗藥物,遠不能滿足人體治療要求。
但計算機模型顯示,猴子等靈長目動物罹患早老性痴呆的機理遠比老鼠更接近人類,猴子的早老性痴呆藥物實驗結果更適合用於臨床研究。(記者 欒海)