寨卡病毒加速傳播可能源於氨基酸位點突變

當地時間5月17日，英國《自然》雜志發表了以清華大學醫學院基礎醫學系程功研究員為通訊作者的文章。該研究發現，由於亞洲系寨卡病毒非結構蛋白NS1上一個氨基酸位點突變，導致NS1蛋白分泌能力增強，使得病毒可以更高效地感染蚊虫並導致蚊虫的病毒感染率大幅上升，這可能是寨卡病毒加速傳播的原因之一，從而為解釋近年來寨卡病毒暴發流行提供了科學依據。

程功告訴科技日報記者：“我們團隊使用系統進化樹分析了所有亞洲世系的寨卡病毒序列，發現在2013年前，小規模地方性流行的寨卡病毒在其NS1蛋白188位氨基酸均為丙氨酸（A）﹔而從2013年南太平洋到2015年美洲大規模暴發流行的寨卡病毒NS1蛋白188位點均突變為纈氨酸（V）。此外，2016年一株從早期亞洲世系獨立進化的寨卡病毒在新加坡暴發，其NS1蛋白188位點也自發突變為纈氨酸（V）。”

寨卡病毒上述突變會造成哺乳動物宿主感染病毒后分泌到血液循環系統中的NS1蛋白量上升，而NS1蛋白在蚊虫吸血獲取病毒過程中，會被同時吸入到蚊虫體內，抑制蚊虫腸道免疫系統，從而幫助病毒感染其蚊虫媒介。NS1蛋白作為寨卡病毒生命周期中的重要輔助因子，阻斷其功能可以降低自然界中蚊虫的帶毒量，從而降低寨卡病毒暴發流行的幾率。NS1蛋白作為一種潛在的傳播阻斷型疫苗，已經在動物模型上開展評估。（記者 羅暉）